作者：医院消化科门昌君张国梁
病例资料：
患者男，42岁，主因“间断乏力5年”于年3月收入我科。患者5年前无明显诱因下出现乏力，伴间断恶心，不伴呕血、黑便，腹部B超示胃底、体胃壁不规则增厚，腹部CT示胃及十二指肠黏膜明显粗大。年和年先后两次行胃镜及活检病理检查，提示胃病变、贲门多发息肉以及黏膜上皮增生，予输血等对症支持治疗。治疗后仍反复出现贫血，血红蛋白36g/L，骨髓活检提示粒红巨三系增生（符合缺铁性贫血）、骨髓增生较活跃（80%）、粒红比例减小、可见一小灶小淋巴细胞、铁染色（-），予输血、补铁等对症治疗。但病情仍反复，为求进一步治疗遂转至我院。
入院体检：
生命体征稳定，体型偏瘦，贫血貌，心肺及腹部未见阳性体征。患者既往体健，否认吸烟、饮酒史，否认胃癌家族史。
实验室检査：
白细胞1.65×/L，血红蛋白38g/L，血浆白蛋白28.8g/L、血清铁1.60μmol/L、铁蛋白4.94μg/L，便潜血、肝肾功能、叶酸、维生素B12、肿瘤标记物等均未见明显异常。
腹部B超提示：
胆囊多发隆起型病变，轻度脾大，胃壁明显增厚。
腹部CT提示：
胃底及胃体部胃壁明显不规则增厚，较厚处约3.0cm；腹膜后未见增大淋巴结影；胃底及胃体部胃壁增厚强化方式与正常胃壁相似，各期CT值分别为82、91、81HU（图1）。
图1腹部CT检查1a：平扫；1b：动脉期；1C：门脉期；ld：延迟
胃镜示：
胃底、胃体上中部不规则葡萄样隆起，表面尚光滑，边界清晰，可见出血（图2）。
图2胃镜下见胃底、胃体上中部不规则葡萄样隆起，表面尚光滑，边界清晰，可见出血
活检病理回报：
（胃底、胃体）胃小凹增生、延长，可见囊性扩张，皱襞巨大，黏膜表面黏液上皮细胞增生，腺体间伴炎性浸润（图3）；幽门螺杆菌（-），HID（-），AB（-）。
图3胃镜活检病理3a：（胃低、胃体）胃小凹增生、延长，可见囊性扩张，上皮细胞增生HE×4；3b：黏膜皱襞巨大，囊性扩张，腺体间伴炎性浸润HE×40
诊断：Menetrier病。
讨论：
Menetrier病是一种以胃底、胃体部的巨大黏膜皱襞和低蛋白血症为特征的一组良性增生性综合征，30～60岁多发，男性多于女性。Menetrier病病因及发病机制尚不明确，该病患儿抗巨细胞病*治疗后症状可以缓解，成年人患者可能与幽门螺杆菌感染有关，另外胃黏膜局部的转化生长因子α的过度表达、遗传易感性、化学刺激、变态反应、酒精、烟碱食物因子、*素、寄生虫感染、疱疹病*感染、免疫异常等因素也可能参与发病。
Menetrier病患者临床表现有食欲下降、消瘦、低蛋白血症、下肢水肿或多浆膜腔积液等，同时因胃酸缺乏继发铁、维生素B12吸收不良，进而加重贫血症状。
实验室检查中贫血较为常见，多为缺铁性，血浆白蛋白降低，胃液分析显示多数患者存在胃酸减少，便潜血可呈阳性。
影像学检查方法主要有腹部B超、上消化道造影、CT等：腹部B超检查可见胃体和胃底部的胃壁明显增厚，胃壁蠕动减弱，局限型病变可表现为瘤样或息肉样突起，可出现典型的“假肾征”；上消化道造影检査典型表现为胃黏膜皱裴肥厚粗大，病变多呈脑回状或息肉样、瘤样充盈缺损，主要累及胃体大弯俩，少数累及胃窦，钡剂存留于皱襞之间可形成与轮廓垂直的线条状影；CT检查可见胃腔缩小，胃壁增厚，黏膜皱襞明显粗大，呈星指状、脑回状或息肉状，胃皱襞的厚度随胃的充盈程度而改变也是其特征性表现之一。
胃镜检查可见病变区域的胃黏膜皱襞粗大，呈脑回状，表面附有大量黏液，以胃大弯侧明显，注气后胃腔尚可扩张，但粗大皱襞不能完全展平，这是诊断该病的主要指标之一，也可呈现大小不等的结节状或息肉状，增生突出者易误判为肿瘤样病变。
大体病理表现为胃质量明显增加，胃黏膜表面黏液增多，黏膜皱襞增生肥厚。
光镜下可见胃黏膜全层增厚，呈乳头状，胃小凹增生、延长，伴明显腺体囊性扩张；泌酸腺主细胞和壁细胞相对减少，代之以黏液细胞化生，腺体间伴或不伴炎症细胞浸润，可有淋巴滤泡形成、嗜酸性粒细胞浸润。
电镜可见胃黏膜上皮细胞之间的紧密连接明显增宽，这可能是导致蛋白漏出的主要原因。若临床上怀疑Menetrier病时，需要采用深大活检钳进行反复多次活检。
本例患者以重度贫血就诊，多次实验室检查均提示血红蛋白降低，且该患者无胃癌家族史及偏食习惯，予输血治疗后仍反复出现贫血，转入我院前常规化验均无阳性发现，先后两次胃镜及病理检查均未能明确诊断，在我院行腹部B超、CT检查，结合典型的胃镜及病理表现最终确诊为Menetrier病。因此，对于无法解释的重度贫血，应考虑Menetrier病可能，及时行影像学检查并结合胃镜及病理诊断显得十分重要。
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