4月9日，是“国际护胃日”，今天来聊聊如何打好“胃癌狙击战”这个话题。
我们先来看一组数据。
胃癌是最常见的消化道肿瘤之一。近几十年来，尽管其发病率和死亡率逐渐下降，但全球胃癌每年新增病例仍然在一百万以上，死亡率位于癌症死因第2位。我国是胃癌高发国，每年新增病例和死亡病例约占世界一半。胃癌预后和临床进展有关，早期胃癌的5年生存率达到90%以上，进展期胃癌则低于20%，我国的早期胃癌的检出率低于10%。事实上，早期胃癌的检出率越高，则肿瘤的病死率会显著降低，可间接节约大量医疗资源。
那胃炎是如何逐渐转变成胃癌的？
胃癌是起源于胃粘膜细胞的恶性侵袭性增殖，大部分是由胃粘膜的慢性炎症在多因素影响下逐渐发展演变而来，主要有四个阶段。
CorreaP提出了慢性非萎缩性胃炎→慢性萎缩性胃炎→胃黏膜肠上皮化生→异型增生→黏膜内癌→浸润性癌的模式。
1胃癌高危人群：
根据我国国情和胃癌流行病学，符合以下第1条、第2～6条中任一条者，应列为胃癌高危人群，建议作为筛查对象：
（1）年龄40岁以上，男女不限；
（2）胃癌高发地区人群；如西北地区（青海、宁夏、甘肃），东北（辽宁、吉林、黑龙江）和东南沿海地区的江苏、上海、福建、浙江等；
（3）幽门螺杆菌感染者；
（4）“老胃病”：既往患有慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、手术后残胃、肥厚性胃炎、恶性贫血等胃癌前疾病；
（5）家族史：胃癌患者一级亲属；
（6）长期高盐、腌制饮食、吸烟、重度饮酒等饮食习惯。
问
那如何制定合理的筛查策略，早期发现癌症，击退肿瘤君？
答
“癌前病变”筛查有策略——血清学、胃镜及病理。
01血清学
对于正常普通人而言，胃镜检查因其有创性及经济负担等问题，让人难以马上接受。而前面已经叙述，胃黏膜萎缩是转变为胃癌的“重要转折事件”。因此，急需通过一种无创的方法，了解哪些人群可能存在胃黏膜的萎缩，进而积极完善胃镜。而无创的血清学检测，为普通人提供了一种非常好的筛查手段，它主要包括以下三个指标：
（1）胃蛋白酶原Ⅰ，Ⅱ，Ⅰ/Ⅱ——胃体萎缩的风向标
胃蛋白酶原（pepsinogen，PG）是由胃部分泌的参与消化的胃蛋白酶的前体，通常约1%的PG可通过胃黏膜进入血液循环，可分为胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）和胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）两种亚型。PGⅠ由胃底腺的主细胞所分泌，PGⅡ由胃底腺，贲门腺，幽门腺，Brunner腺所分泌，虽然PGⅡ的浓度相对较低，但其分泌区域比PGⅠ大。
当胃底腺萎缩时，主细胞数量减少，PGⅠ水平下降；而由于分泌PGⅡ细胞较多，此时PGⅡ仍然可以维持高水平状态，此时PGⅠ/PGⅡ显著下降；当萎缩性胃炎伴有肠化生以及胃窦腺向胃体延伸，出现胃底腺假幽门腺化生时，PGⅡ水平升高更多，PGⅠ/PGⅡ进一步下降。因此PGⅠ水平降低是胃底腺黏膜萎缩的可靠标志，PGⅠ/PGⅡ侧面反映了胃底腺黏膜萎缩程度。
（2）胃泌素-17（G-17）——胃窦萎缩的试金石
胃泌素是一种由消化道G细胞分泌的胃肠激素，对调节消化道功能和维持其结构完整具有重要作用。人体中有生物活性的胃泌素95%以上是仅α-酰胺化胃泌素，其中80%～90%是G-17，由胃窦部G细胞分泌：5%～10%是G-34。因此，当发生萎缩性胃炎时，胃窦腺体丧失导致胃窦G细胞数量减少，进入血液循环的G-17数量降低，因此可以认为血清G-17水平是胃窦萎缩的血清学标志物。
（3）血清抗Hp抗体——Hp感染是胃癌重要的独立致病因子
如前所述，从非萎缩到萎缩过程中，Hp感染是非常重要的独立致病因子。血清抗Hp抗体的筛查，能够粗略筛选出既往曾经感染过Hp的人群，但它不是现症感染的证据。碳13或碳14呼吸试验依然是目前检测Hp的金标准。
基于上述理论，我们的邻国日本创立了胃癌高危人群筛查ABC法。根据PGⅠ/PGⅡ水平及抗Hp抗体是否阳性，将普通人群分为ABCD四大类。长期随访研究发现，C组和D组病人年胃癌风险发生率相对较高，需要积极缩短随访时间。
日本将PGⅠ/PGⅡ比值≤3.0，作为萎缩性胃炎的诊断临界值，并以此作为胃癌高危人群筛查的标准，这类人群需要积极完善胃镜检查。
02胃镜——Kimura-Takemoto分型
日本学者Kimura和Takemoto根据内镜检查结果将胃黏膜萎缩分为6级（C-1，C-2，C-3，O-1，O-2和O-3）。萎缩边界是幽门和胃底腺区域之间的边界，其可以基于边界两侧的胃黏膜的颜色和高度的差异通过内镜识别。萎缩界限从胃窦开始至小弯，未超过贲门者为闭合型（closetype，C型），超过者为开放型（opentype，O型）。每个型再各自分为3个亚型：C-1、C-2、C-3型；O-1、O-2、O-3型。
已经证明，黏膜萎缩从C-1逐步进展到O-3；这种内镜分类与最新的悉尼系统对胃萎缩的分类是一致的。
日本一项研究发现，在各种类型萎缩中胃癌的检出率close型1～3分别是0、0.25%、0.71%，而open型1～3分别为1.32%、3.70%、5.33%。由此可见，积极进行内镜下Kimura-Takemoto分型有助于内镜下对萎缩性胃炎进行分类，了解萎缩程度与胃癌风险。
03病理——OLGA和OLGIM积分
针对内镜发现的萎缩性胃炎，需要通过多点活检，进行合理的病理评估，了解其癌变风险。
胃炎分类的新悉尼系统（UpdatedSydneySystem）（年）强调了胃黏膜活检部位和活检块数（胃窦大、小弯各1块，胃角1块，胃体大、小弯各1块），对炎症、活动性、萎缩、化生和Hp感染的严重程度分级（0、1、2、3）提出了直观模拟评分（visualanaloguescales），便于评估，减少了观察者之间的评分差异。即常规需要活检5块。
OLGA（operativelinkforgastritisassessment，意译为“可操作的与胃癌风险联系的胃炎评估”）和OLGIM（operativelinkforgastricintestinalmetaplasiaassessment，意译为“可操作的与胃癌风险联系的肠化生评估”）是由慢性胃炎分类新悉尼系统发展而来的胃癌风险分期方法，具体评分方式如下图。
OLGA和OLGIM是目前评估萎缩/肠化严重程度和范围相对准确性较高方法。由于萎缩判断有主观性，肠化容易识别，重复性高，因此OLGIM优于OLGA。分期为III期或IV期属胃癌高风险患者，需要积极内镜随访。
基于上述癌前病变筛查的三重奏，日本在京都共识中提出了合理的早癌筛查策略，通过血清学检测筛查出需要进一步行胃镜检查的人群，根据胃镜结果，对内镜下存在萎缩性胃炎的患者进行病理活检，完成OLGA和OLGIM积分。并根据结果，合理制定随访计划。
如何防
治
慢性胃炎
1、注意饮食
胃病正所谓“三分治七分养”，饮食是养胃之关键因素。慢性胃炎患者需做到按时用餐，勿暴饮暴食，避免生冷、辛辣、过酸过甜等刺激性食物，少食油炸、腌制、剩饭剩菜等不健康食物，多吃水果，病症才不易反复发作。
2、养成良好的生活方式
吸烟是胃癌的独立危险因素，不吸烟，少喝浓茶、少饮酒，养成良好的生活习惯才能远离慢性胃病。
3、药物治疗
幽门螺杆菌是明确的慢性胃炎、胃癌的感染因素，根除幽门螺杆菌是特异性的病因治疗，且研究表明只有在发生慢性萎缩性胃炎之前根除幽门螺杆菌，临床获益最大。中医药治疗可逆转部分慢性萎缩性胃炎。
4、“三位一体”综合治疗
全国著名的中医脾胃病医家、广东省名中医、医院岭南梁氏脾胃病学术流派代表性传承人*穗平教授认为本病多为素体脾胃虚弱，加之饮食失常、劳累过度、内伤七情等进一步损伤脾胃，终致中焦气机紊乱，脾胃升降失常，气机壅滞，胃失和降。脾虚气滞为基本病机，脾胃虚弱是本，气滞为标，虚中夹实。
治宜健脾理气和胃为基本法则，提倡“外治内服兼施，情志疏导并济”的“三位一体”慢性胃炎综合治疗模式，帮助病人建立治愈本病的信心，树立乐观态度。
因此面对“癌前病变”，我们既不要“谈癌色变”，也不要“坐视不管”，要积极防治慢性胃炎，合理运用正确的筛查手段，积极随访，早期发现可疑病变，早期处理，就能击退肿瘤君，打好这场“胃癌狙击战”。
专家介绍：
*穗平，男，医学博士、主任中医师、教授、博士研究生导师、博士后合作导师，广东省名中医。现任医院脾胃科大科行*主任，国家中医脾胃病重点专科学科带头人，兼任广州中医药大学脾胃研究所副所长，世界中医药学会联合会消化病专业委员会副会长，中华中医药学会脾胃病分会副主任委员、中华民族医药学会脾胃病分会副会长、广东省中医药学会消化病专业委员会主任委员、广东省中西医结合学会消化内镜专业委员会名誉主任委员、脾胃病专业委员会副主任委员、广东省医师协会消化内镜医师分会副主任委员、岭南（华南）中西医结合诊治幽门螺杆菌相关性胃病学术联盟主席、医院中医药辨治慢性胃病创新团队领头人，专攻中医优势病种慢性胃炎、胃癌前病变及胃早癌。
擅长中医、中西医结合诊治消化系疾病及消化内镜诊治技术，培养硕士生、博士生60多名。主持国家自然科学基金、卫生部、国家中医药管理局、广东省科技厅等各级科研课题20多项。曾获广州中医药大学科技进步奖、广东省中医药科技进步奖、中华中医药学会科技进步奖和著作奖。主编著作7本，副主编著作8本，发表医学论文多篇。获得“首届岭南名医”、“首届羊城好医生”、＂胡润－平安中国好医生＂称号。
出诊时间：周二上午医院医院3楼特需门诊，周三上午健康咨询及夜间内科门诊医院总院（大德路号），周四下午固生堂岭南国医馆东山分馆（广州市中山一路48号）。
编辑：王*飞责编：宋莉萍
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