胃息肉是一组起源于胃黏膜上皮或黏膜下的胃内局限性隆起性良性病变。随着内镜检查的广泛应用、检查适应证的转变及对相关疾病预防意识的增加，胃息肉的检出率逐年升高。
胃息肉的分类
1）组织学分类:主要分为胃底腺息肉、增生性息肉、腺瘤性息肉、炎性息肉，还有错构瘤型息肉等少见类型。
2）日本山田分类:I型息肉、II型息肉、III型息肉、IV型息肉等类型
临床表现
多数胃息肉患者无症状，胃镜为其主要的发现、确诊、治疗手段。有合并症时才会出现上腹部不适、疼痛、恶心、呕吐或呕血、黑便等，极少数病人出现失血性休克。胃息肉常伴有慢性萎缩性胃炎，因而可有相应的症状。
发病机制
1）遗传及环境因素腺瘤性息肉的形成是多基因改变的过程，而环境因素改变致基因（表达）异常或突变基因，多发腺瘤是基因突变的信号，与此同时，吸烟、低纤维膳食、多肉等饮食习惯也可促使腺瘤的癌变。
2）Hp感染Hp感染及机械因素导致黏膜损伤，随之炎症刺激、黏膜修复，致上皮细胞增生活跃，这个过程通同样出现癌/抑癌基因的异常表达。有研究表明Hp感染与胃炎性息肉、增生性息肉相关。
3）长期应用质子泵抑制剂（PPI）已有研究证实胃息肉尤其是胃底腺息肉在PPI使用者更多见，尤其是PPI长期使用（使用至少12个月）的患者。其机制大概是由于长程使用PPI，使胃内胃泌素增加，进而刺激壁细胞增殖，增值的壁细胞凸起阻塞了腺体的峡部，使腺体的外分泌受阻，腺体扩张形成黏膜内囊肿，囊肿进一步扩大，进展为胃息肉。
4）低胃酸状态约有85%的胃息肉患者伴低胃酸状态。胆汁反流在胃息肉的发生过程中起到重要的作用，十二指肠液含有胆酸、胰酶反流入胃内，可损害胃黏膜，并引起胃黏膜的炎症性增生，诱发息肉的发生及发展。同时，大量反流液使胃内pH值升高，使得胃泌素分泌增加，胃体腺增生，导致增生性息肉产生。
治疗
1）内镜治疗内镜下的息肉切除有多种方法，主要有活检钳术、氩气电灼术（APC术）、高频电凝电切术、微波灼切法、激光、射频、金属夹和冷冻、尼龙绳套扎等方法。对与较大的息肉也可采用内镜下黏膜切除术（EMR）或内镜黏膜下剥离术（ESD）。
2）抗Hp治疗近年研究表明，Hp感染与增生性息肉的发生密切相关，Hp阳性的增生性息肉患者在成功去除Hp感染后，其中约40%患者息肉完全消退。
3）手术治疗随着内镜技术的发展和广泛应用，经内镜切除是胃息肉治疗的首选方法，传统的手术切除主要用于内镜下无法切除的较大息肉及恶性浸润性病变。
癌变情况
目前已将胃息肉归为癌前疾病，其中炎性息肉又称假性息肉比较常见，癌变率低；直径＞1cm的增生性息肉存在癌变的可能；腺瘤性息肉检出率较低但癌变率较高，且易复发。有研究表明，腺瘤性息肉被认为是最具有癌变潜能的息肉，且常常伴有肠上皮化生或异型增生，甚至可与胃癌共存。
建议大家重视自己的身体健康，40岁以上人群，3-5年做常规一次胃镜，高危人群更要重视，1-2年筛查一次，祝愿你有一个好身体。
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