妊娠是同种免疫移植成功的典范，着床有赖于母体免疫耐受的建立和稳定。免疫耐受的建立是免疫细胞、滋养细胞、细胞因子及其他生物活性物质共同作用的结果。研究表明子宫腺肌症发生了包括体液免疫、细胞免疫和细胞因子网络等改变，这种改变可能与子宫腺肌症不孕相关。
已证实抗磷脂抗体的增加与妊娠丢失、反复流产密切相关。子宫腺肌症患者存在体液免疫紊乱，外周血中多种抗体表达增加，尤其是抗磷脂类抗体，包括抗磷脂酰肌醇、磷脂酰甘油和抗磷脂酰丝氨酸等免疫球蛋白G（IgG）抗体表达的增加。除免疫球蛋白外，补体也参与机体的免疫反应。补体是由血浆中30多种可溶性蛋白、膜结合性蛋白和补体受体组成的多分子系统，在体内与免疫球蛋白相互作用后发挥抗原抗体免疫应答反应。使用同位素标记相对和绝对定量技术发现子宫腺肌症患者补体分子C1、C2、C3等均显著上调。子宫腺肌症患者体液免疫紊乱可能与其不孕、低着床率和流产增高有关。
细胞免疫紊乱同样存在于子宫腺肌症患者中，自然杀伤细胞（NK）是人体天然免疫系统的主要组成部分，通过细胞*作用杀伤病*感染细胞和肿瘤细胞，NK细胞也可产生各种炎症因子和趋化因子调节免疫应答。研究发现子宫腺肌症患者在位内膜NK细胞杀伤细胞抑制性受体表达减少，激活NK细胞杀伤*性。巨噬细胞是人体吞噬细胞的一种广泛分布于全身各种组织中，有免疫信息传递即抗原提呈功能。Tremenllen等研究发现反复胚胎种植失败子宫腺肌症患者在位子宫内膜浅层的腺体内巨噬细胞大量聚集，可能与巨噬细胞活化后可以分泌IL-1β、肿瘤坏死因子-α等多种炎症因子及氧化应激反应增加，对胚胎产生*性作用密切相关，从而影响胚胎着床并降低妊娠率。随后研究进一步证实弥漫型子宫腺肌症患者在位内膜间质细胞中巨噬细胞数量显著高于无子宫腺肌症疾病或局限型子宫腺肌症患者。在位内膜巨噬细胞的过度活化可能是子宫腺肌症患者胚胎植入失败免疫学发病机制之一。
妊娠免疫耐受的稳定有赖于辅助性T细胞Th1/Th2的平衡，而介导免疫耐受的调节性T细胞（Treg）与介导炎症反应的辅助性T细胞（Th17）平衡弥补Th1/Th2介导效应机制的不足，有报道证实Th17/Treg细胞亚群的失调与复发性流产、子痫前期、子宫内膜异位症等多种生殖异常密切相关。Gui等研究发现在子宫腺肌症存在Th17/Treg免疫细胞失衡。子宫腺肌症患者外周血Th17细胞和Treg细胞数目明显增加，Th17/Treg细胞比值与患者血清中CA水平呈显著正相关。
综上所述，子宫腺肌症患者子宫结合带结构和功能异常导致了精子和胚胎输送障碍，免疫功能的异常以及细胞因子、细胞黏附分子和其他炎症因子的异常，最终导致子宫内膜中活性氧和氧化剂的平衡被破坏，引起氧化反应和大量自由基的产生，这种多过自由基存在的环境可以损害胚胎，抑制其发育，而内膜容受性下降致胚胎植入失败，多重环节的影响终导致不孕的发生。
引自《子宫腺肌症》
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